常见的乳腺癌突变可能容易受到药物联合的影响

原创 维港健康_编辑方  2017-11-29 15:20  阅读 12 次
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带有某种基因突变的乳腺癌细胞可以使用现有的靶向治疗以及杜克癌症研究所研究人员测试的研究分子的组合来诱导死亡。

当在临床前实验中一起使用时,药物关闭了这些类型的癌细胞用于逃避治疗的两个关键的生存策略。

如果计划的临床试验证明方法成功,在小鼠模型和人类肿瘤细胞中的发现对推进治疗具有广泛的意义。大约有35%的乳腺癌患者发现了这种基因突变,而且在接受标准治疗后更容易发生突变,这使得他们对这种联合治疗方法很敏感。

该工作的助理教授Kris C. Wood博士说:“这项工作反映了一些细致的研究,不仅定义了联合治疗的作用机制,而且还探索了该疗法在细胞和动物模型中的活性。杜克大学药理学和癌症生物学专业的研究人员,这项研究的高级作者12月14日在“ 科学转化医学 ”杂志上发表。

伍德说:“我们的初步研究结果表明,这种治疗方法可能是一种安全有效的治疗携带这种突变的乳腺癌患者的方法。

伍德和同事,包括作者格雷斯·安德森(Grace R. Anderson)在内的一位医学界的研究人员开始了他们的调查:乳腺肿瘤的增殖部分是因为控制细胞生长和死亡的调控过程出错。几种药物抑制这些调节途径,但是在实体瘤(包括乳腺癌)中显示出适度的结果。

在他们的研究中,杜克大学的研究人员开始研究如何使一种研究药物更有效地工作。这种名为ABT-737的药物抑制了一种参与程序性细胞死亡的细胞通路。与其他研究一致,该试剂对研究人员测试的各种实体癌肿瘤细胞几乎没有影响。

但是,当研究人员添加第二种药物时,这次抑制另一种称为雷帕霉素哺乳动物靶点或mTOR途径的另一种细胞存活途径的药物 - 一部分乳腺癌细胞死亡率很高。

这组乳腺癌细胞均在PIK3CA基因中携带突变,其在大约35%的新诊断的乳腺癌肿瘤中发现。PIK3CA基因编码称为PI3K的蛋白质,其直接激活mTOR途径。以前的研究表明,PIK3CA基因突变的乳腺癌对靶向PI3K或mTOR的药物反应不佳,原因很大程度上是未知的。

通过进一步的研究,研究人员似乎已经解决了这个难题。他们发现,PIK3CA突变的肿瘤能独立地补偿单独使用任一种测试疗法 - ABT-737或mTOR抑制剂,依靠药物靶向的细胞存活途径来维持活性。但是当联合使用时,这些药物会变得致命,关闭两种细胞存活途径并使肿瘤细胞死亡。

主要作者安德森(Anderson)表示:“该研究的一个令人信服的结果是,我们可以使用非常低剂量的两种疗法来获得强有力的结果。“在如此低的剂量下,副作用可以被最小化。”

研究人员说,研究正在计划使用当前批准的疗法或研究药物如Navitoclax(一种ABT-737的临床类似物)在临床试验中推进研究结果。

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