科学家说,他们是更接近解决慢性膀胱疾病的一步

原创 维港健康_编辑方  2017-10-11 11:28  阅读 800 次
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使用人类细胞,他们已经映射了不同的蛋白质如何结合DNA,以控制在屏障形成期间哪些基因是活性的。

膀胱内部被称为尿路上皮的专门的上皮细胞衬里覆盖,其作为尿液的自再生屏障起作用。尿路上皮组织修复和专业化之间的微妙平衡在膀胱慢性疾病中被破坏。

由约克大学与伯明翰研究所(EI)合作发表并发表在自然界细胞死亡和分化中的研究使用实验室生长的正常人尿路上皮细胞来研究尿屏障形成的过程。

身体的细胞以DNA的形式携带相同的遗传密码,但表观遗传编程意味着使用不同的基因组制作不同的专门组织。哪些基因在特定组织中有活性部分地由称为转录因子(TFs)的蛋白质决定,其结合DNA并控制基因是否被开启或关闭。

约克研究团队以前表明,人尿路上皮细胞可以在实验室中作为非特异性细胞生长,形成功能障碍。他们发现这个过程中涉及的一些重要基因编码了TF蛋白,但是假设所有的TF都在一起并且在相同的方向。

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使用生物信息学方法将TF结合到DNA上,Earlham研究所透露,TF实际上以更复杂或非分层的模式排列,其中一些甚至可能竞争结合细胞不同阶段的相同DNA区域专业化过程

约克生物系大学分子致癌基因Jack Birch单位(JBUMC)主任Jennifer Southgate教授说:“使用实验方法使个体TF基因沉默,我们确认了TFs相互作用来定义细胞是否成为专门的或非专业的,特别是在非特异性细胞中,我们已经显示出一种TF(称为P63)是显性的。

“这可能听起来很深奥,但是了解这个过程,特别是哪些转录因子结合哪里和何时,确实是重要的,因为这些信息提供了操纵茎或前体细胞以形成用于恢复性药物的完整功能组织的关键。

“对TF如何推动细胞专业化决策的理解也将有助于指导搜索可以将尿路上皮细胞状态转化为治疗选择的药物。

负责研究生物信息学分析的Earlham研究所Swarbreck集团的Janet Higgins博士说:“在我们的平台和管道集团内使用专门的基于排序的策略和下一代平台,由Lawrence Percival-Alwyn监督,我们合作与杰克桦木单位(JBU)通过映射其沿着DNA的蛋白质结合活性来研究不同TFs在整个尿路上皮基因组中的深度作用。

尿路上皮实验由Carl Fishwick博士设计并执行,作为他在纽约大学攻读博士学位的一部分,使用JBU开发的正常人尿路上皮细胞(NHU)细胞模型。从生成的数据中,EI能够识别转录因子和染色质(蛋白质/ DNA复合物)动力学驱动细胞分化,其中一些在JBU的进一步实验中证实。

Fishwick博士说:“一个关键的发现是,不同转录因子的结合位点通常沿着基因组共同位置,这意味着转录因子可以竞争或协同结合到相同的DNA区域,这可以解释细胞我们的实验还表明,如果特定的转录因子被超量表达或不存在,这可以改变细胞中基因表达的平衡并导致疾病。”

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