新型分子途径在侵略性乳腺癌中提供潜在的治疗靶点

原创 维港健康_编辑方  2017-11-20 13:58  阅读 604 次
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筑波大学主导的研究人员发现了一种新型的分子机制,涉及HER2乳腺癌最具侵袭性的进展和转移。已知基因MAFK由参与乳腺癌发展的TGF-β信号传导途径诱导。研究小组报道,MAFK蛋白反过来通过开启乳腺癌相关基因GPNMB来诱导细胞癌变。因此MAFK代表了TGF-β信号传导和GPNMB诱导的乳腺癌之间的联系。

乳腺癌是女性最常见的癌症类型。根据是否存在某些分子,包括激素受体,分为不同的类型。缺乏三种关键受体的三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性的形式。TNBC经常转移到其他器官,预后差。了解支持TNBC的分子机制是开发针对该病症的靶向分子疗法的关键。

由筑波大学(日本)领导的国际研究小组现已确定了一种新的促进TNBC进展和转移的分子机制。肌球蛋白纤维肉瘤(MAF)癌基因家族蛋白K(MAFK)是涉及开启特定靶基因的蛋白质。该研究小组以前将MAFK鉴定为一种基因,该基因本身被称为TGF-β的蛋白质开启,该蛋白质参与TNBC的发育。研究人员证实MAFK是TGF-β和TNBC之间的功能联系。这些发现发表在“科学信号”杂志上。

通讯作者Mitsuyasu Kato说:“TGF-β信号通路参与了TNBC的进展和转移。“然而,它也参与了健康细胞的有益过程,实际上有助于抑制肿瘤发展的早期阶段,识别TGF-β途径下游的分子过程可以为TNBC治疗提供特异性靶点,以​​防止进展和转移而不干扰TGF-β信号传导的有益作用“。

该研究小组发现TNBC细胞中MAFK的水平高于其他乳腺癌细胞类型。对患者资料的调查显示,MAFK基因活性较高的患者预后较差。而且,当小组干扰乳腺癌细胞中MAFK的产生时,形成的细胞的肿瘤较小并且转移程度较低。相反,基因工程非癌性乳腺细胞,使他们产生MAFK,导致他们表现得像癌细胞。

已有一些MAFK促进其他癌症类型肿瘤发展的证据,但其潜在机制仍然是一个谜。通过筛选DNA,研究小组确定了由MAFK开启的基因GPNMB。

主要作者Yukari Okita说:“我们发现MAFK诱导乳腺癌细胞类癌行为依赖于GPNMB。“已知GPNMB在最具攻击性和致命性的TNBC中以高水平存在,并促进癌症发展;我们的研究确定了MAFK作为TGF-β途径和GPNMB之间的缺失联系的诱导。因此,在这个途径上点燃,为TNBC患者提供了潜在的新的治疗靶点。

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