her2基因扩增一些乳腺癌细胞已经开始发育

原创 维港健康_编辑方  2017-11-09 15:07  阅读 522 次
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her2基因扩增一些乳腺癌细胞已经开始发育,科学家们已经发现,一些松散的乳腺癌细胞在生存方面存在一些问题 - 它们表达的基因使它们更有可能在骨组织中繁荣起来。研究小组还发现,癌细胞是否会启动这些基因取决于它们在原发性乳腺肿瘤中的环境。如果乳房肿瘤的分子模式与骨中的分子模式相似,则肿瘤更可能在晚期扩散至骨。

her2基因扩增

当癌细胞从乳房的肿瘤边缘脱落时,它将面临艰难的生存之路。细胞不仅要在血管中保持完整的物理状态,还必须找到一个新的器官,吸收足够的营养和氧气来维持生命,开始分裂,同时逃避人体的免疫系统。

霍华德休斯医学研究所(HHMI)的一个科学家小组发现,一些松散的乳腺癌细胞在生存方面有一定的作用 - 它们表达的基因使它们更有可能在骨组织中繁荣起来。研究小组还发现,癌细胞是否会启动这些基因取决于它们在原发性乳腺肿瘤中的环境。如果乳房肿瘤的分子模式与骨中的分子模式相似,则肿瘤更可能在晚期扩散至骨。

HHMI纪念Sloan-Kettering癌症中心的研究员JoanMassagué说:“就像在社会上一样,你是谁。“这可能会让你有更好或更差的装备来处理你将遇到的情况。”

他说,2013年8月29日发表在Cell杂志上的新发现可能最终导致新药阻断癌症扩散到骨或其他器官。

当来自原发性肿瘤的细胞在身体中循环并开始在新器官中生长时,形成转移性肿瘤。这种转移往往比原发性肿瘤更难治疗; 绝大多数死于癌症的人不仅有原发性肿瘤,还有转移性疾病。所以癌症研究人员的一个主要目标是不仅要找到治疗原发肿瘤的方法,还要阻止癌症转移。

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Massagué的实验室小组在2009年发现,通过观察乳腺癌细胞的遗传学,他们可以预测哪些最可能扩散到骨骼。一组被称为Src反应信号(SRS)的基因在转移到骨中的细胞中被更多地打开。但研究人员不知道为什么。

Massagué说:“真正的难题在于如何打开这条通路。“因为SRS没有给原发肿瘤的细胞带来任何生存益处,我们真的处于线索的损失之中。

所以他和他的同事们再次看到SRS开启的乳房肿瘤。他们测试了在已知的SRS途径之外是否还有其他基因在相同的细胞中始终处于下调的状态。他们回到了两个--CXCL12和IGF1--不仅发现在SRS肿瘤中表达更高,而且独立预测哪些肿瘤会迁移到骨骼。两种基因出现的肿瘤更可能导致骨转移。

但是在CXCL12和IGF1高水平的乳腺肿瘤中,研究人员发现,这些基因并非来源于癌细胞。肿瘤不仅包括癌细胞,而且还包括整合到肿瘤结构中的其他支持细胞。事实证明,基因标记来自整合到乳腺肿瘤中的非癌性间充质细胞。不仅如此,CXCL12和IGF1也被称为骨细胞表达。在这两种情况下,这些基因编码称为细胞因子的信号分子。

Massagué说:“这是尤里卡时刻。“我们意识到在原发肿瘤的环境和他们偏爱的转移器官的环境之间存在着模仿。”

生化实验显示,当支持肿瘤的间充质细胞CXCL12和IGF1开启时,产生大量细胞因子,选择附近的癌细胞进行SRS活化。SRS基因标记虽然不显着改变原发性乳房肿瘤生长,但使得癌细胞对由间充质细胞产生的细胞因子稍微敏感。那么,由于它们对这些细胞因子更敏感,如果细胞最终在表达更高水平的相同细胞因子的骨组织中,它们将更加积极地生长。

Massagué说:“对于任何癌细胞来说,离开肿瘤后在体内生存是非常困难的。“这些被选中对细胞因子更敏感的细胞可能只是在骨骼中存活这么一点点的机会,但是当你每天谈论成千上万的在体内循环的癌细胞的时候,这个微小的额外机会就足以改变转移性肿瘤形成的可能性“。

尽管研究的目的是专门研究乳腺癌细胞如何获得更好的骨存活能力,但Massagué认为,总体结论 - 原发性肿瘤的环境可以使癌细胞在不同的器官中有不同的能力 - 可能也适用于其他癌症类型和转移部位。

her2基因扩增一些乳腺癌细胞已经开始发育,现在,Massagué和他的同事们正在跟进这个现象在其他机构中的表现。他们还在测试是否影响SRS途径的药物(以及细胞如何对细胞因子作出反应)可能会使癌症不太可能扩散到骨头。在小鼠中,他们已经发现这些药物在预防转移方面是有效的,即使这些药物以前在治疗已经发展的转移性肿瘤方面失败了。因此预防转移是目标。

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