科学家发现结肠癌的新倾向机制

原创 Newszhao  2018-06-19 17:09  阅读 59 次
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新的研究发现了一种干扰我们DNA自身修复能力的新机制,遗传性地使一些人患上结肠癌

这项新研究发表在“ 自然化学 ”杂志上,该论文的第一作者是位于洛杉矶南加利福尼亚大学Norris综合癌症中心的Kevin J. McDonnell。

研究的共同作者Jacqueline Barton - 帕萨迪纳加利福尼亚理工学院的John G. Kirkwood和Arthur A. Noyes化学教授 - 是第一位研究人员,他在20多年前发现了一种名为“DNA电荷转移”的DNA过程。 “

DNA电荷转运是指电子通过我们的DNA双螺旋,将信号发送到所谓的DNA修复蛋白,并“告诉”他们开始修复沿途发现的固定损伤的过程。

在这项新研究中,研究人员展示了结肠癌中常见的遗传变异如何破坏DNA电荷转运过程。

科学家解释说,这些发现可能对预防结肠癌有重要意义。

科学家发现结肠癌的新倾向机制

癌症倾向的新机制

麦克唐奈和他的同事专注于一种名为MUTYH的基因突变。通常情况下,MUTYH提供了创建DNA修复蛋白的说明。

然而,MUTYH中的基因突变会影响DNA修复其自身错误的能力。MUTYH突变也与息肉病相关,或与结肠息肉的形成有关,后者可能导致癌症。

在这项研究中,研究人员专注于MUTYH突变,称为C306W,它影响MUTYH保留和保持蛋白质内部一小部分铁和硫原子的能力。

该研究中的几个电化学实验显示C306W突变使得铁硫簇在与氧气接触时降解。铁硫团簇是DNA修复的关键,因此这种降解可以阻止MUTYH蛋白做DNA固定工作。

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铁硫团簇对于DNA修复至关重要,因为它们提供了蛋白质需要的电子以便“粘附”到DNA的双螺旋并“扫描”损伤。

Barton教授解释说:“我们发现与癌症相关的DNA修复蛋白[MUTYH]发生突变[C306W]会破坏DNA通过电子传递。

McDonnell及其同事在文章中总结说:“我们已经记录并提供了与MUTYH [铁硫]簇的电化学折衷相关的结肠息肉病和癌症易感性的新机制的解释。”

Phillip Bartels是化学博士后研究员,也是该研究的三位主要联合作者之一,他对这一发现提出了评论。他解释说,“这仅仅是冰山一角,癌症患者中还可能存在其他突变,同样会破坏这种电荷转运过程。”

巴顿教授希望这项新研究为预防结肠癌的新策略铺平了道路。

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