药物组合可以接受三阴性乳腺癌

原创 维港健康_编辑方  2017-09-28 15:26  阅读 947 次
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在寻求针对侵略性乳腺癌的新型治疗方法的研究中,研究人员将新的蛋白质抑制剂与化疗药物结合起来,形成强大的组合,导致癌细胞死亡。

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三阴性乳腺癌是不表达激素受体或HER2的亚型。发生在约15%的乳腺癌患者。该亚型往往更具侵略性,缺乏针对性的治疗方案。

在这项工作中,研究的药物分别在三阴性乳腺癌细胞系和具有该疾病的小鼠中单独测试。研究人员随后实施了治疗。该组合产生的协同效应比单独使用药物更有效。用药物组合治疗的癌细胞在细胞培养物中不太可能繁殖或扩散,并且在动物模型中不太可行。

初步数据显示,抑制称为细胞周期蛋白依赖性激酶或CDK的蛋白质可能对三阴性乳腺癌有效。在这项研究中,研究人员测试了一种称为CYC065的药物级CDK抑制剂。此外,研究人员使用化疗药物eribulin,这在以前的临床试验中显示出有希望治疗三阴性乳腺癌。

“在这项临床前研究中,我们显示CYC065和eribulin的组合对三阴性乳腺癌的生长和进展具有协同作用。新的治疗靶点和治疗策略对于改善具有侵略性乳腺的妇女的结局至关重要研究人员杰奎琳·杰罗斯博士,密歇根大学综合癌症中心乳房护理中心主任医师说:“癌症亚型”。

从她职业生涯的早期开始,Jeruss对信号通路的改变如何影响乳腺癌的发展感兴趣。什么使得乳腺细胞改变以允许哺乳,但随后在不再需要该功能时回归?什么协调细胞调节以允许这种仔细介导的生理变化?随着时间的推移,哪些过程会导致细胞去调节导致某些患者的癌症发展,但不是在其他患者中发生癌症发展?

她的工作导致她执行用于治疗三阴性乳腺癌的CDK抑制剂。她发现这些药物可以帮助阻止癌细胞过度表达的有害影响,促进细胞周期蛋白E / CDKs,抑制TGF-β/ SMAD3途径的肿瘤抑制作用的蛋白质。CDK抑制剂可以阻断细胞周期蛋白E / CDK作用的影响,有助于恢复TGF-β/ SMAD3途径的有益作用,从而促进癌细胞死亡。

在目前在Oncotarget发表的研究中,CDK抑制剂CYC065与化疗eribulin的联合治疗在动物模型中导致不太可行的三阴性乳腺癌细胞,较小的肿瘤集落,细胞迁移减少,肿瘤体积小。

研究人员还确定了受CYC065影响的特异性转录因子。这些过程可能共同促进癌细胞死亡。

Jeruss说:“我们已经开始确定三重阴性癌细胞中脆弱和可靶向的信号传导组件网络,可以利用CDK抑制剂和化疗治疗来促进三阴性乳腺癌细胞死亡。

在文化和动物模型中进行了三重阴性乳腺癌细胞的研究。下一步是研究人员开发临床试验来测试三阴性乳腺癌患者的药物组合。

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