解决蛋白质难题开启癌症药物新设计之门

原创 Newszhao  2018-07-16 15:12  阅读 240 次
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俄勒冈州立大学的研究人员解决了一个长期困扰分子马达设计的难题,为新的癌症治疗铺平了道路。

该研究涉及驱动蛋白:微小的,基于蛋白质的马达,与细胞内的微管相互作用。电动机将化学能转化为机械能,以产生维持生命所需的定向运动和力。

微管是微观管状结构,具有两个不同的末端:快速生长的加端和缓慢生长的负端。微管有助于构成细胞的骨架。

大多数驱动蛋白仅与一个微管相互作用,但驱动蛋白的一个亚组称为驱动蛋白-14s优先与两个不同的微管结合:一个具有蛋白质的脚,一个具有其尾部。

科学家对驱动这种偏好的原因知之甚少,但俄勒冈州立大学科学院的研究人员发现,一些驱动蛋白14s具有僵硬而不是灵活的腰部,将脚与尾巴分开 - 这就是这些运动蛋白更喜欢两者的原因。微管轨道。

这一发现非常重要,因为某些癌细胞依赖驱动蛋白-14来增殖,现在有办法阻止这些细胞:使用那些使腰部变得更有弹性的药物,从而使分子马达停止并杀死细胞。

该研究的相应作者,俄勒冈州立大学物理学助理教授邱伟宏说:“Kinesin-14s有助于组装一个称为纺锤体的椭圆形上层结构。” “纺锤体的功能是确保在细胞分裂过程中染色体在子细胞之间准确分离。”

邱和河南大学理学院和中国南开大学以及密歇根大学的合作者从两个来源看到了驱动蛋白-14s:真菌和果蝇。

“我们切开腰部以插入一个灵活的多肽接头,”邱说。

结果是戏剧性的。真菌驱动蛋白-14马达改变了它的方向,朝着微管的负端而不是正端移动,并且苍蝇的驱动蛋白-14马达从非进行性转移 - 即,它只会向前一步,然后是其他 - 也是一种过程性的,负端的电动机。

但果蝇驱动蛋白-14与两个微管结合的能力因腰部柔韧而不是僵硬而严重受损。

“通过进化的自然在运动蛋白的设计方面提出了一个非凡的计划,”邱说。“大多数驱动蛋白-14马达在主轴内部起作用,需要与两个不同的微管相互作用而不是一个。我们的研究表明,为了满足这种功能需求,这些驱动蛋白14已发展成具有刚性的中间部分。”

通过药物干预改变这种设计会杀死依赖驱动蛋白-14扩散的癌细胞。

“我们的研究结果意味着一种新的治疗方法,即针对运动蛋白的腰部区域。”邱说“如果KeNEIS-14电机可以像体操运动员那样在腰部弯曲,那么它与两个微管相互作用的能力就丧失了,它的功能也就消失了。现在可以确定药物可以改变腰部的僵硬。”

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