癌症如何逃避免疫系统?新机制揭晓

原创 Newszhao  2018-07-04 17:24  阅读 35 次
HPV疫苗

研究人员长期以来一直困扰着癌症躲避我们身体免疫系统的能力。最新的一项研究确定了一种癌症的保护性斗篷,并研究了一种升级免疫细胞的方法。

癌症及其与免疫系统的相互作用是一个复杂的故事。癌细胞是出错的细胞; 它们都是未经检查的,并且功能不正确。通常,免疫系统会清除有缺陷,死亡或死亡的细胞。

巨噬细胞 - 一种白细胞 - 主要负责外来入侵者和错误细胞的消耗和破坏。

虽然巨噬细胞通常以无情的效率进行攻击,但是一些癌细胞设法逃避漫游凝视。癌细胞如何在免疫系统的雷达下飞行?

2009年,斯坦福大学干细胞生物学和再生医学研究所所长Irving Weissman博士发表了一些研究报告,该研究在某种程度上回答了这个问题。他们在癌细胞上发现了“ 不要吃我 ”的信号。

第一个'不要吃我'的信号

Weissman博士证明,特别具有攻击性的癌细胞在其细胞表面表达更高水平的CD47 - 一种跨膜蛋白。CD47与巨噬细胞表面的一种名为SIRPalpha的蛋白质结合,降低了它们攻击和杀死癌细胞的能力。

对动物的研究表明,用抗CD47抗体治疗显着增加巨噬细胞杀死癌细胞的能力。在一些癌症小鼠模型中,治疗甚至导致治愈。临床试验正在进行,以评估这种方法是否会在人类中取得成功。

最近,Weissman博士的团队发表了另一篇论文,概述了揭示另一个“不要吃我”信号的研究。这次,焦点分子是称为主要组织相容性复合物1类(MHC 1类)的细胞表面蛋白。

研究人员发现,细胞表面MHC 1级较高的肿瘤对抗CD47治疗更具弹性。

MHC 1级在癌症中的作用

适应性免疫是免疫记忆的基础 - 一旦我们的免疫系统对特定的病原体做出反应,如果它再次遇到同一入侵者,它就能产生迅速而特异的反应。MHC 1级是免疫系统这一翼的重要组成部分。

在大多数细胞的表面上发现MHC 1类。它们采集部分内部细胞蛋白并将其展示在细胞表面,提供细胞健康状况的快照。如果细胞的蛋白质标志异常,T细胞会破坏它。已经很好地描述了MHC 1类和T细胞之间的相互作用,但是如何涉及巨噬细胞尚未完全了解。

目前的研究发现,巨噬细胞表面的蛋白质 - LILRB1 - 与癌细胞表面的MHC 1类的一部分结合。一旦结合,它就可以防止巨噬细胞消耗和杀死细胞。在实验室培养皿和患有人类肿瘤的小鼠中均观察到这种反应。

通过抑制CD47介导的途径和LILRB1途径,干扰“不吃我”信号,小鼠中肿瘤生长明显减慢。

免疫疗法的未来

癌症免疫疗法是一个快速发展的领域,但故事情节复杂。不同的癌症有不同的免疫指纹; 例如,一些人类癌细胞降低其细胞表面MHC 1类的水平,帮助它们逃避T细胞。

患有这些癌症的个体可能对旨在增强T细胞活性的疗法反应特别好。然而,这些癌症可能更容易受到抗CD47方法的影响。这也相反,具有丰富的MHC 1级的癌症可能受抗CD47治疗的影响较小。

揭示癌细胞如何避免细胞死亡并了解这些途径如何被推翻是一项艰巨但关键的尝试。这项研究标志着教育我们的免疫系统如何减缓癌症进程的又一步。

推荐阅读:癌症干细胞可以被药物填充的纳米粒子破坏

本文地址:http://www.waikong.hk/news/ai-zheng-zhong-liu-zhi-shi/32507.html
版权声明:本文为原创文章,版权归 Newszhao 所有,欢迎分享本文,转载请保留出处!
HPV疫苗
香港HPV疫苗预约平台

发表评论

您必须 登录 才能发表留言!