乳腺癌可能在肥胖患者更具侵袭性

原创 维港健康_编辑方  2017-11-13 15:14  阅读 647 次
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肥胖女性患乳腺癌的可能性更大,许多研究为合理解释:绝经后,脂肪组织制造雌激素,雌激素促进肿瘤生长。但是,为什么肥胖女性即使接受抗雌激素治疗后也会继续存在更具侵袭性的肿瘤?一旦肿瘤的雌激素来源被去除,肥胖应该对预后没有影响,但它确实。

科罗拉多大学癌症中心的研究发表在“ 激素与癌症 ”杂志上提供了一个可能的解释:在肥胖和乳腺癌的动物模型(亲切地称为“肥胖大鼠”)中,肥胖动物中的肿瘤细胞,而不是瘦动物,具有特别敏感的雄激素受体,允许这些细胞放大激素睾酮的生长信号。与许多乳腺癌通过雌激素受体促使其生长的方式类似,肥胖大鼠中的这些肿瘤通过雄激素受体驱动它们的生长。

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“我们最初的目标是制定一个能够反映女性肥胖和乳腺癌的模型,起初,我们失望地发现老鼠不像人类那样在脂肪组织中产生很多雌激素,但是我们后来意识到模型的这一方面为我们研究抗雌激素治疗后的癌症进展提供了一个很好的机会,因为这些大鼠的脂肪细胞不会产生雌激素,就像人类乳腺癌患者一样,可以去除雌激素。负责肥胖相关的肿瘤在低雌激素可用性情况下的进展,“该论文的第一作者,与Steven Anderson博士和Paul MacLean博士合作的Elizabeth Wellberg博士说。安德森博士是CU癌症中心和James C.的副研究员。托德教授在CU医学院的实验病理学。MacLean博士是CU SOM内分泌学,代谢与糖尿病学教授。这些研究人员和他们的团队共同认识到肥胖在改变乳腺肿瘤对激素的反应中起着重要作用。

大约40%的美国女性患有肥胖; 大约75%的乳腺癌是雌激素受体阳性的,其中大部分将继续接受抗雌激素治疗。这种组合意味着每年有成千上万的妇女可以从在低或非雌激素环境中促进乳腺癌的肥胖方面获益。

雄激素受体及其激素搭档睾酮长期以来被称为前列腺癌的驱动因素,并在CU癌症中心和其他地方工作,牵连雄激素作为许多乳腺癌的驱动因素。当Wellberg和同事用抗雄激素药恩扎鲁胺治疗肥胖大鼠时,现有的肿瘤缩小,新的肿瘤未能形成。但是这又带来了另外一个问题:如果过度活跃的雄激素受体在肥胖的乳腺癌患者中造成不良的预后,那么是什么造成了这些过度活跃的雄激素受体呢?这并不是说他们只是对更多的睾丸激素产生反应,而是因为这些受体已经被调整为对现有的睾酮水平更敏感。

“当你谈论什么是精益和肥胖的人也有很多的事物之间的不同 - 胰岛素,高糖,和高架炎症反应性,就是我们所说的慢性低度炎症,仅举几例在许多的方式,你可以通过这些差异来寻找可能导致这种雄激素受体敏感性的原因,“安德森说。

该组先前已经表明,与肥胖大鼠相比,肥胖的循环中炎症成分,即称为白细胞介素6(IL-6)的细胞因子的水平更高。在当前的论文中,该组显示向乳腺癌细胞施用IL-6扩增雄激素受体的活性。总而言之,本文的故事情节建议如下:

  • 肥胖导致炎症
  • 炎症与更高水平的IL-6有关
  • IL-6敏化雄激素受体
  • 致敏雄激素受体放大即使在雌激素可用性低的环境中也能驱动乳腺癌的生长信号。

目前的这份研究报告和其他研究为将肥胖视为临床上的一个变量奠定了基础。

“根据这个观点,我们可以设想一个选择治疗方案时考虑乳腺癌患者的BMI或代谢状态的日子,这些患者可能会从更个性化的治疗策略中受益,这是基于肥胖对肿瘤做了什么环境,“Wellberg说。

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