过敏性哮喘中的神经免疫串扰

原创 维港健康_编辑方  2017-10-18 10:19  阅读 748 次
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哮喘开始和进展如何仍然是一个谜,但由布里格姆妇女医院和麻省理工学院和哈佛大学研究所领导的团队发现了神经系统用于与免疫系统通信的基本分子提示,并且可能潜在触发过敏性肺部炎症导致哮喘。他们对这种神经免疫串扰的见解在Nature中发表。

“我们的发现帮助我们了解神经系统与免疫系统的通信及其后果,”联合资深作者Vijay Kuchroo博士,BWH高级科学家和Broad Institute的准成员说。Kuchroo也是哈佛医学院神经病学教授塞缪尔·Wasserstrom,哈佛医学院和布赖恩妇女医院免疫疾病恒大中心创始主任。“我们看到的是,肺中的神经元被激活并产生将免疫细胞从保护转变成炎症,促进过敏反应的分子。

研究小组由帕特里克·伯克特(Patrick Burkett),博士生导师,波士顿大学波士顿的波士顿研究员,大恒中心的Antonia Wallrapp,Samantha Riesenfeld博士,博伽曼细胞观察站(KCO),Broad Institute,Monika Kowalczyk, KCO,Broad核心研究所成员和KCO主任Aviv Regev博士和Kuchroo密切研究了肺驻留先天性淋巴样细胞(ILCs),一种可以在维持稳定的环境和障碍中发挥作用的免疫细胞肺,但也可以促进过敏性炎症的发展。使用称为单细胞RNA测序的技术,该小组探索了在正常或炎症条件下存在的超过65,000个单个细胞,寻找在一个状态或亚群中相对于另一个状态或亚群更活跃的基因。

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Kowalczyk说:“通过测量数千个单个细胞,我们能够定义肺驻留ILCs的转录情景,观察离散子群体的变化。

Regev说:“要真正了解过敏和哮喘的难题,我们需要仔细检查每一件作品,并了解它们如何融入细胞生态系统。” “这就是单细胞分析可以让你做的,当你仔细观察的时候,你会发现你认为很相似的片段是微乎其微的,然而你们开始看到每件作品真正去哪里了。

在他们发现的许多区别基因中,特别突出了:Nmur1,神经肽NMU的受体。在实验室和动物模型实验中,团队证实,当存在高水平的报警 - 已知会引发免疫应答的分子时,NMU信号可以显着放大过敏性炎症。

该小组还观察到ILC与肺中的神经纤维共同位置。肺中的神经元可引起平滑肌收缩,表现为咳嗽和喘息,哮喘的两个中心症状。

“咳嗽是由神经系统调节和控制的,所以有趣的是,我们的研究结果指出NMU的作用,可以诱导平滑肌收缩和炎症,”Burkett说。

有趣的是,与Regev和Kuchroo团队研究同时发表的两篇Nature文章显示,肠道中的ILC2细胞也表达Nmur1,当暴露于NMU时呈现炎症状态,并且紧邻生成NMU的神经细胞。

Kuchroo说:“我们预计,NMU-NMUR1通路也将在放大肠道过敏反应中起到关键作用,并促进食物过敏的发展。

除了揭示导致炎症的新型神经免疫途径之外,该团队还希望他们的发现将导致如何潜在地预防或治疗过敏性哮喘的新的治疗见解。

“我们可能已经确定了通过控制神经肽受体阻断过敏性肺部炎症的方法,”Riesenfeld说。“这项工作代表了一个机制性的见解,可能导致开发一种新的预防哮喘的治疗方法。”

“所有形式的过敏和炎症都涉及许多细胞和组织之间的复杂相互作用,”Regev补充说。“合作识别和编目所有这些不同的玩家,听他们说的话可以教我们令人惊奇的事情,关于过敏如何工作,并向我们展示新的干预机会。”

该研究的支持由食品过敏科学计划(FASI)提供; 克拉曼家庭基金会 国家过敏和传染病研究所; 国家心肺肺血研究所; 霍华德休斯医学研究所 和其他来源。

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