PHD2靶向克服了葡萄糖饥饿后的乳腺癌细胞死亡

原创 维港健康_编辑方  2017-11-22 14:19  阅读 476 次
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B55α是PP2A磷酸酶的调节亚基之一。这种磷酸酶与许多生物学功能的控制有关,但是由不同亚基组合形成的复合物的多样性使得这种蛋白质难以理解。Massimiliano Mazzone小组(VIB-KU Leuven)最近证实,PP2A /B55α 通过去磷酸化PHD2并改变其酶性质来促进结肠直肠癌的生长。PHD2是对缺氧细胞反应至关重要的一类酶的成员。

在这项新工作中,来自Massimiliano Mazzone实验室的Giusy Di Conza及其同事调查了乳腺癌细胞背景下葡萄糖饥饿时PHD2和B55α之间的分子相互作用。他们表明,在葡萄糖饥饿的背景下,PHD2降低B55α蛋白水平,这与乳腺癌细胞死亡相关。在乳腺癌细胞中,PHD2敲低可防止B55a降解并克服葡萄糖饥饿引起的细胞死亡。PHD2沉默的MDA-MB231异种移植物显示B55a的积累和对葡萄糖竞争者2DG的抗性。因此,靶向B55α使乳腺癌细胞对葡萄糖饥饿敏感。

Massimiliano Mazzone(VIB-KU Leuven):“由于这项工作,我们现在可以更好地理解在营养饥饿的情况下,某些肿瘤如何逃脱癌细胞死亡,我们的数据显示了同时阻断PP2A对葡萄糖代谢的诱导作用乳腺癌细胞死亡总的来说,这些发现可以为乳腺癌开辟新的治疗视角。

her2乳腺癌

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