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诱发肝细胞身份危机可能有助于糖尿病患者

发表于 2017-11-24

现在有可能通过改变单个基因的活性将来自肝脏的细胞重编程为产生胰腺的前体细胞。Helmholtz Association(MDC)的MaxDelbrück分子医学研究中心的研究小组现在已经在老鼠身上实现了这一壮举。他们的结果应该可以通过细胞治疗帮助糖尿病患者。

在患有I型糖尿病的患者中,他们的免疫系统逆转自己的身体并破坏一种称为胰岛细胞的胰腺细胞。没有这些细胞,胰腺不能产生激素胰岛素,血糖升高,导致糖尿病。那时,这样的病人需要在他们的余生中注射胰岛素。

一种为受苦患者提供持久帮助的方法可能是在体外培养新的胰腺细胞。MDC小组组长和研究员Francesca博士一直在追求将肝细胞重编程为胰腺细胞的想法。Spagnoli博士的研究小组现在成功地将肝细胞推向了“身份危机” - 换句话说,就是将其重新编程为一个不那么专业化的状态 - 然后刺激它们发展成具有胰腺特性的细胞。

动物实验有望取得成功

一个名为TGIF2的基因在这个过程中起着至关重要的作用。TGIF2在胰腺组织中有活性,但在肝脏中不活跃。对于目前的研究,当时Spagnoli博士实验室的博士生Nuria Cerda Esteban博士测试了来自小鼠肝脏的细胞如何获得额外的TGIF2基因拷贝。

在实验中,细胞首先失去其肝脏(肝脏)特性,然后获得胰腺特性。研究人员将修饰的细胞移植到糖尿病小鼠体内。干预后不久,动物的血糖水平得到改善,表明细胞确实正在代替失去的胰岛细胞的功能。结果使人类糖尿病患者的细胞疗法更接近现实。

明显的下一步是将鼠标的发现转化为人类。Spagnoli实验室目前正在欧洲研究委员会资助的一个项目中测试人类肝细胞的策略。Spagnoli说:“老鼠和人类之间存在差异,我们仍然需要克服。“但是我们正在为将来的治疗开发”概念证明“。

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