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有效治疗接触性过敏

发表于 2017-11-09

研究人员已经分离出一个适合于控制接触性过敏的分子。该研究阐明了一种中枢免疫机制,它也可能在其他炎性疾病如关节炎或动脉硬化中起作用。

新发现的物质是一种所谓的RNA适体。适体是与DNA相关的分子,DNA是我们细胞中遗传信息的载体。它们可以特异性结合蛋白质的独特靶结构,从而阻断它们。

波恩大学LIMES研究所“免疫与环境”系主任IrmgardFörster博士说:“我们的适体干扰了两种重要免疫细胞--T细胞和树突状细胞之间的交流。 。她还是德国免疫学研究的主要中心“免疫系统”卓越集群的成员之一。

当免疫反应以不受控制的方式反应来自环境的无害物质时发生过敏。在其他罪魁祸首,T细胞造成的损害负责。这些免疫系统的监护人通常杀死患病的细胞,例如被病毒感染的细胞。巡逻T细胞被所谓的树突细胞激活,所述树突细胞分布在整个身体中并感觉到感染或组织损伤迹象。如果他们发现可疑的东西,他们会通过释放某些类似嗅觉的趋化蛋白(趋化因子)来警示杀手部队。人体中约有50种不同类型的信号物质。其中之一是CCL17。T细胞有一个受体,可以“嗅”CCL17 - CCR4受体 - 使其能够追踪信号的来源。

Förster教授解释说:“我们成功地生产出了一种特异性结合CCL17的适配体。因此,它阻止了CCL17与CCR4受体的结合,这样,我们能够部分阻断T细胞向树突状细胞的迁移,因此用适体治疗的小鼠对接触性过敏原的炎症反应要弱得多。

两种趋化因子刺激相同的受体

已知CCL17与CCR4受体的结合在变态反应中起重要作用。其他研究小组已经试图抑制CCR4受体(T细胞的“鼻子”)。令人惊讶的是,这一策略并没有成功 - 相反:在测试中,过敏反应更为明显。这可能与受体的特定性质有关:它也可以被至少一种其他趋化因子-CLL22激活。CCL22似乎对CCL17的作用与CCR4不同。研究人员推测,CCL22(或可能还有其他趋化因子)抑制免疫反应 - 并不像CCL17那样刺激它。如果受体被完全阻断,则过敏反应甚至会增加。

“使用适体,可以更准确地探索这种机制,”与Förster教授一起领导研究的化学家GünterMayer博士说。Mayer负责LIMES研究所的适配体研究与开发中心。他说:“目前,我们能够比较简单快速地制造核酸适体,对某些靶标结构具有惊人的特异性。” 目前的核酸适体是一个很好的例子:即使是最小的量,它也能有效地中和CCL17,而完全忽略CCL22。

该研究强调了T细胞和树突状细胞在变态反应中的趋化因子依赖性通讯的重要性,并且还潜在地在自身免疫性疾病如风湿病或动脉粥样硬化中。研究人员现在的目标是开发一种针对人类CCL17的类似适体,以便将其发现从动物模型转化为临床应用。

免疫治疗

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