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拯救神经元可能为治疗阿尔茨海默病提供新的方法

发表于 2017-11-07

用保存脑细胞免于死亡的神经保护性化合物治疗也可以防止类似抑郁症的行为的发展以及阿尔茨海默氏病大鼠模型中记忆和学习问题的后期发作。尽管治疗可以保护动物免于阿尔茨海默型症状,但并不改变大鼠脑中淀粉样斑块和神经原纤维缠结的累积。

“我们已经认识了很久的人患有老年痴呆症的大脑有淀粉样斑块和异常tau蛋白的神经纤维缠结,但它并不完全清楚是什么原因或结果在疾病过程中,”说研究的高级作者安德鲁爱荷华大学医学院精神病学教授Pieper,医学博士,爱荷华大学爱荷华神经科学研究所副主任。“我们的研究表明,不管疾病中的早期病理事件,例如淀粉样蛋白斑块和tau缠结的积累,使神经元保持在脑中存活有助于动物保持正常的神经功能。

阿尔茨海默病是一种破坏性的神经退行性疾病,逐渐侵蚀人的记忆力和认知能力。根据国家老年研究所的数据,估计有500多万美国人患有阿尔茨海默病,是美国第六大死亡原因。除了对认知和记忆的影响之外,阿尔茨海默病也会影响情绪,许多人在认知能力下降之前就经历着抑郁和焦虑。事实上,晚年第一次出现抑郁症的人,发生阿尔茨海默病的风险显着增加。

“传统疗法针对阿尔茨海默病,淀粉样蛋白沉积和tau病变的特征性病变,这项研究的结果表明,仅仅保护阿尔茨海默病中的神经元而不解决早期的病理事件可能有潜力成为一种新的令人兴奋的疗法,”Jaymie说。 Voorhees博士是这项研究的第一作者,这是生物精神病学的一篇文章。

 

拯救脑细胞保护大脑功能

Pieper和Voorhees使用了一种称为P7C3-S243的实验化合物来防止脑细胞在阿尔茨海默病的大鼠模型中死亡。原来P7C3化合物通过皮珀和他的同事发现,大约十年前,和基于P7C3的化合物,至今已出到保护新生神经元,并在许多神经退行性疾病的动物模型,细胞死亡的成熟神经元,包括帕金森氏症,肌萎缩侧索硬化症( ALS),中风和创伤性脑损伤。P7C3化合物也已被证明可以保护动物免于出现抑郁样行为,以响应应激诱导的海马(对情绪调节和认知至关重要的大脑区域)的神经细胞的杀死。

研究人员在老年痴呆症大鼠模型中测试了P7C3化合物。随着这些老鼠的年龄增长,他们会发展类似于阿尔茨海默病患者的认知障碍的学习和记忆问题。然而,这项新研究揭示了与阿尔茨海默病患者的另一个相似之处。到15个月大的时候,在记忆问题发生之前,老鼠出现抑郁样症状。生命晚期首次发生抑郁症与发展为阿尔茨海默病的风险显着增加有关,但是这种症状以前在动物模型中尚未见到。

在三年的时间里,Voorhees测试了大量的阿尔茨海默氏症和野生型大鼠,分为两组。一组从六个月大开始每天接受P7C3化合物,另一组接受安慰剂。在15个月和24个月龄时测试大鼠的抑郁型行为和学习记忆能力。

在15个月大的时候,所有老鼠,包括阿尔茨海默氏症模型和野生型老鼠,治疗和未治疗,都具有正常的学习和记忆能力。然而,未治疗的阿尔茨海默氏大鼠表现出显着的抑郁型行为,而用神经保护性P7C3化合物治疗的阿尔茨海默氏症大鼠表现得像对照大鼠,并且没有表现出抑郁型行为。

在24个月龄(对老鼠来说非常陈旧),与对照大鼠相比,未治疗的阿尔茨海默氏大鼠具有学习和记忆缺陷。相比之下,P7C3治疗的阿尔茨海默氏症大鼠被保护并且具有与对照大鼠相似的认知能力。

该小组还在两个时间点检查了大鼠的大脑。他们发现,阿尔茨海默氏症老鼠的阿尔茨海默氏病,淀粉样斑块,头发缠结和神经炎症的传统特征显着增加,不管它们是否用P7C3治疗。然而,接受P7C3治疗的阿尔茨海默氏症大鼠的大脑中存活的神经元明显更多。

Pieper说:“这表明,即使存在早期的阿尔茨海默病病理事件,例如淀粉样蛋白积累,头发缠结和神经炎症,保持脑细胞仍然存活可能会带来潜在的临床益处。” “在新发晚发性抑郁症的情况下,像P7C3这样的治疗可能特别有用,因为它可以帮助稳定情绪,并且保护免受阿尔茨海默病患者的后期记忆问题。

免疫治疗

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