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健康知识:结构重复性尿路感染的相关常识[2]

发表于 2015-09-28

  如果他们能解释的hipa7突变的影响,研究团队利用X射线晶体学技术产生更大的复杂的原子水平的三维结构。当HIPA是积极的信号,它的出现为单分子或单体。

  但他们发现,当它与HipB绑定在一个复杂和DNA是安静的,配对,或二聚,与另一个副本。这些二聚体锁复杂到位,同时阻断肝素诱导的血小板聚集的活性位点。因为hipa7突变位于两份蛋白质聚集在一起,他们基本上保持正常二聚体的形成。

  “突然一切都很有道理,”玛丽亚舒马赫,博士说,主要研究作者和杜克大学医学院的生物化学教授。“这种蛋白通常在这个紧张的复合物中不被激活,但是当它被释放时,它才被激活。这些突变使HIPA更容易被释放,所以它可以肆虐和促进持久。”

  现在,研究人员了解这种结构使细胞的持续和长久的抗生素,他们就可以开始探索新的治疗靶点,这种多药耐受的具体机制。伦南和舒马赫正在寻找能保持HIPA无效从而不再改变细菌细胞进入睡眠模式分子。

  这项研究是由一个MD安德森信托奖学金的支持,韦尔奇基金会(g-0040),杜克大学医学院,国立卫生研究院(t-r01 ai085585和R01 gm061162),和美国陆军研究办公室仪表格兰特(w911nf-09-1-278)。

  引用:“hipab启动子结构揭示遗传性多药耐受的基础上,“玛丽亚A.舒马赫,普加Balani,jungki min,娜迦巴布chinnam,王后汉森,马林Vuli?,基姆刘易斯,李察G.布伦南。自然,2015年7月29日。

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