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结构重复性尿路感染的基础

发表于 2015-09-25

  虽然最好的抗生素能消灭引起出了臭名昭著的难尿路感染的细菌,但一些“睡眠细胞”仍然保持。这些“休眠,”正如其名,进入休眠状态存活下来,从根本上睡觉,通过攻击,杀死他们更积极的同胞。

  一项新的研究表明,一种叫做HIPA作为一种分子睡魔蛋白,将细菌细胞的睡眠使他们能多活一天。杜克大学研究人员发现这个背后了解HIPA可以给他们一种打击耐药性感染。

  他们的研究发表在7月29日,发现特别有效的多药耐受,HIPA引起尿路感染突变型。它解释了这些突变提高蛋白质的催眠的力量帮助更多的细菌细胞避免了抗生素。

  “这一发现为我们提供了一种抗多药耐受的新方法”李察·G·布伦南博士,杜克大学医学院生物化学教授和教授。“如果我们能够找到一种方法来阻断这种蛋白,我们可以唤醒这些问题的细胞,或者让它们在第一个地方睡觉,这样我们就可以消除它们的好。”

  当致病微生物赖以生存的抗生素或其他抗菌药物或承受冲击多药耐受的发生。这不是多药耐药性与相关的混淆现象,在病原体改变他们的基因组成对特定药物产生耐药性。在多宽容,微生物改变他们的行为,而是暂时关闭细胞功能的典型目标药物,所以他们不被视为威胁。

  因为只有一百万分之一细菌细胞采用这个策略,尤其难破译这些所谓的“持续程序”如何能够出现。三十多年前,研究人员对常见细菌大肠杆菌发现一种名为HIPA负责驱动细胞进入休眠。研究表明,变异版本HIPA,叫hipa7,可以产生1000倍的持久化。

  尽管取得了这些进展,它仍不清楚是否HIPA蛋白在人类疾病的作用。为了研究这种可能性,在东北大学杜克大学的研究人员和他们的合作者进行多个大肠杆菌样品患者尿路感染HIPA基因。

  他们发现,近两打样品含有hipa7“高状态”突变,然后显示是引起患者反复感染。

  奇怪的是,突变被发现存在远离的一部分蛋白质负责翻转开关使细胞休眠。hipa作为一种信号蛋白,命令其他蛋白质驾驶休眠做肮脏的工作。必须,而选择发送这些信号,否则所有的细菌就会昏厥。因此,hipa花大部分的时间活动,紧紧地锁在一个复杂的DNA和蛋白质HipB其合作伙伴。

关键字: 健康知识
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