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神经营养因子信号的增强可以改善记忆功能

发表于 2018-03-08

根据芬兰东部大学最近的研究,尽管不会改变脑淀粉样物质负荷,但旨在增强脑神经营养因子信号传导的治疗可以改善阿尔茨海默病的记忆功能。脑源性神经营养因子(BDNF)信号的增强减轻了阿尔茨海默病小鼠模型中的记忆损伤。此外,大脑中多巴胺神经营养因子(CDNF)的给药尤其改善了长期记忆。


阿尔茨海默病是痴呆最常见的原因,其特征在于淀粉样β肽在脑中的积累,并且迄今为止没有治愈。由于旨在减少淀粉样蛋白沉积的治疗已被证明是不成功的,所以需要其他治疗方法。脑神经营养因子提供了一种潜在的方法。


神经元通过突触连接相互沟通。在阿尔茨海默氏病中报道了突触活性和突触丧失受损,突触丧失与记忆障碍的严重程度相关。


BDNF(影响突触功能的最重要的神经营养因子)的水平降低也与阿尔茨海默病和人类认知功能障碍有关。因此,研究人员认为值得研究BDNF信号传导的改变如何影响记忆功能和脑病理。


研究小组使用具有改变的BDNF信号转导的阿尔茨海默氏病的转基因APP / PS1小鼠模型显示,由于BDNF信号降低和通过增强的BDNF信号传导而减轻了记忆障碍。


另一个值得关注的焦点是CDNF在治疗阿尔茨海默病方面的潜力。CDNF在帕金森病动物模型以及脊髓和外周神经损伤中表现出强大的神经保护性甚至恢复性质。然而,其疗效尚未在阿尔茨海默病中研究过。在这项研究中,CDNF作为纯蛋白或病毒载体直接注入大脑海马。该治疗显示改善APP
/ PS1和野生型小鼠的长期记忆性能。


在阿尔茨海默病转基因顶部的BDNF信号转导和用CDNF治疗的APP / PS1小鼠中修饰的小鼠都经历广泛的行为测试电池以测量神经营养因子对记忆功能的影响。组织学研究对淀粉样蛋白沉积物的影响。


“没有任何一种神经营养因子操作影响淀粉样蛋白沉积,虽然它们都对记忆功能有影响,但在没有β淀粉样蛋白病理的野生型小鼠中也是如此,”硕士Susanna Kemppainen说。


“因此,通过增强神经营养因子信号传导,可能在不改变脑淀粉样蛋白负荷的情况下改善记忆功能。”


该研究结果最初发表于老龄化神经生物学,PLOS ONE和行为脑研究。

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