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抑制年龄相关的炎症维持健康的肠道微生物群并延长寿命

发表于 2017-12-05

老化与广泛的组织功能障碍有关。其中包括metaplasias - 其中一种组织被另一种组织替代的情况,导致区域组织功能的失调。胃肠(GI)道中的化生是与癌症和其他疾病有关的常见疾病。在巴克研究所的研究使用果蝇果蝇研究metaplasias的起源,并确定方法扭转或延迟他们。在Cell Host&Microbe出版,贾斯珀实验室现在显示年龄相关的炎症在与胃相当的位置驱动化生。这种胃化生引起共生菌群的区域分布的变化,肠道细菌的总种类,导致与年龄有关的肠道病变和更短的寿命。令人惊讶的是,研究表明效果是可逆的。研究人员利用遗传学工具减少肠道胃部炎症信号,防止化生,维持健康的共生群体,延长苍蝇寿命达18%。

高级科学家和巴克教授海因里希·贾斯珀(Heinrich Jasper)博士表示,这一发现对人类疾病有着重要的影响,他补充说,化生是Barrett食管发展的第一步,即食管中的细胞呈现出胃的特征,的结肠癌开始化生。贾斯珀说:“我们并不真正了解这些疾病的细胞过程。“这项研究显示,慢性年龄相关的炎症可能会驱使化生的自然倾向,在飞行中,这种化生会导致微生物群的不平衡或生态失调,导致包括沿着胃肠道的干细胞失调的病状。

研究人员发现,年龄相关的化生是由慢性激活一个特征明显的炎症反应JAK / Stat信号通路引发的。该途径的激活涉及与年龄有关的炎症,并且其慢性激活破坏了苍蝇中间肠中的胃样铜细胞区域的正常细胞组成和活性。当JAK / Stat信号在这个区域具体被抑制时,苍蝇寿命更长。贾斯珀实验室的研究生李鸿杰说:“有趣的是,当我们将这些苍蝇培养成无菌状态时,这些苍蝇也活得更长。“这表明除了在控制肠道菌群方面的作用之外,胃部的活动还有助于消化道内环境的稳定。”

除了鉴定化生,研究人员还特别描述了在胃部产生酸性铜细胞后,苍蝇微生物的变化。有趣的是,他们发现铜细胞区域似乎是控制共生细菌区域分布的“筛子”。他们还发现年龄相关的化生导致了这种分布的变化以及共生菌群的总体组成。贾斯珀说,这些发现为未来的治疗提供了另一个潜在的途径 他说:“也许有可能通过改变微生物的组成来预防或延缓肠道中与年龄有关的变化。另外要提醒的是现在推荐使用益生菌来缓解衰老对人体胃肠道的影响还为时尚早。“我们仍然不知道哪种细菌是有益的,目前还没有办法保证特定的细菌在消化过程中存活下来,到达需要的地方。”

现在贾斯珀的研究小组已经能够确定整个肠道中微生物的不同年龄相关的变化,他说下一步的研究将涉及测试各种细菌干预措施,以了解它们如何影响肠道健康和延长寿命动物们。他说:“在人类进行这种类型的研究需要活检,而且没有人会推荐。“在老鼠身上进行研究是可能的,但是这样做会花费大量的时间和费用,这种特定地点的研究可以很容易的完成,突出了基础研究的价值。

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