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免疫细胞将心脏病发作误认为病毒感染

发表于 2017-11-09

加州大学圣地亚哥分校的生物工程师兼医生Kevin King领导的一项研究发现,免疫系统在心脏病发作之后起着惊人的作用。这项研究可能会导致新的心脏病治疗策略。

这个团队还包括来自马萨诸塞州总医院(MGH),布莱根妇女医院,哈佛医学院和马萨诸塞州大学的系统生物学中心的研究人员,在11月6日的“ 自然医学”期刊上发表了这一发现。缺血性心脏病是世界上最常见的死亡原因,首先是心脏病发作。在此过程中,心脏细胞死亡,促使免疫细胞进入死亡组织,清除碎屑并协调心脏壁的稳定。

但是在心脏中死亡的细胞是如何刺激免疫系统的呢?为了回答这个问题,研究人员深入了数以千计的个体心脏免疫细胞,并使用一种称为单细胞RNA-Seq的方法绘制了他们各自的转录组。这导致了一个发现,即心脏病发作后,垂死细胞的DNA会伪装成一种病毒,并在特定的免疫细胞中激活一种称为I型干扰素反应的古老抗病毒方案。研究人员将这些“干扰素诱导细胞(IFNIC)”命名为“

当研究者阻止干扰素反应,无论是基因或心脏病发作后给予中和抗体,炎症少,心脏功能障碍少,生存改善。具体而言,在小鼠中阻断抗病毒反应将存活率从60%提高到95%以上。这些研究结果揭示了一个新的潜在的治疗机会,以防止心脏病发展到心衰患者。

King说:“我们很有兴趣了解干扰素是否会导致人类心脏病发作后心血管不良事件的发生。”金博士是布莱根妇女医院和系统生物学研究中心的心脏病学专家,在波士顿的MGH。

免疫系统已经发展了先天的抗病毒药物程序来防御各种入侵病原体。免疫细胞通过检测病原体的分子指纹,激活称为IRF3的蛋白质和分泌干扰素,从而协调由数百个干扰素刺激的基因介导的防御程序来实现。调查人员发现令人惊讶的是,即使没有任何感染,心脏病发作后,抗病毒干扰素应答也会开启。他们的结果表明死亡的细胞DNA是造成这种混淆的原因,因为免疫系统将其解释为病毒的分子标记。

令人惊讶的是,参与干扰素应答的免疫细胞是先前未被识别的心脏巨噬细胞的子集。这些细胞不能通过传统的流式分选来鉴定,因为细胞表面上的独特标记物是未知的。通过使用单细胞RNA Seq(一种将微流体纳升级微滴反应器与单细胞条形码和下一代测序相结合的新兴技术),研究人员能够检查超过4,000个心脏免疫细胞中的每个基因的表达,并发现了负责细胞。

未来的研究将旨在更好地理解干扰素应答和IFNIC细胞类型,并探讨其在心肌梗塞和重塑中的作用。该小组也正在努力了解其他组织中的干扰素应答和发生细胞死亡的疾病。

免疫治疗

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