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成人干细胞调节有助于肺癌的形成

发表于 2017-08-09

加州大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心的研究人员首次描述了成体干细胞生长调节与癌前病变形成之间的联系。他们将发现发表在“ 干细胞 ”杂志上。

在肺气道中,成体干细胞具有修复气道损伤的功能,例如吸烟,污染或病毒。

这种修复过程由活性氧(ROS)分子控制。最近,其他研究已经表明,低水平的ROS对于信号传导干细胞进行分裂和修复功能是重要的,而高水平的ROS对干细胞有毒性,导致它们死亡。

新研究表明,在气道干细胞中ROS的低至中等水平的波动触发修复过程。一旦修复开始,修复细胞的ROS水平的增加急剧下降,以防止过度的细胞增殖。

破坏ROS减少导致癌前病变

然而,如果ROS水平的这种自然降低被破坏,则干细胞将不会成熟而继续分裂,而是形成癌前病变。认为包含病变的细胞的进行性遗传变化最终能够形成癌性肿瘤。

加利福尼亚大学洛杉矶分校儿科系副教授Brigitte Gomperts博士的主要作者解释说:

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暴露于香烟烟雾,烟雾和细菌都可以驱动气道干细胞中的ROS水平,产生癌前病变。“低ROS是使干细胞保持在准备状态,使您的身体准备好准备应对伤害和修复。这种ROS调节的丧失导致癌前病变现在,随着这种癌前模型的到位,我们可以开始寻找我们所谓的驱动突变,或将癌前病变作为全癌的具体变化。”

Gomperts博士和研究小组发现,接触香烟烟雾,烟雾和细菌都可以驱动气道干细胞中的ROS水平,造成癌前病变。

因为有几种不同的病变可以形成,调查人员意识到,不同群体之间的过程可能会有所不同。因此,他们认为,通过个性化的方式来确定患者的路径不合理,需要对个人进行定制治疗。

他们建议,筛选大型化合物库的高通量筛选系统在寻求有效的药物分子方面将是有价值的。

合着者和博士后学者马纳什保罗(Manash Paul)描述了球队研究如何至关重要的原因:

“我们的研究很重要,因为它揭示了肺癌是如何形成的,这将有望为这种可怕的疾病带来新的疗法。

有研究已经看过ROS和干细胞,但是现在我们知道从低到高的ROS水平的转变和再次下降是对干细胞的真正的信号传递。身体中许多不同的干细胞也是可能的。它在现场解决了很多争议。“最近,“ 医学新闻报”报道了一项研究,绘制了吸烟者与BRCA2基因突变和肺癌风险增加之间的联系。

该研究解释说,具有这种突变的吸烟者在其一生中有25%的发生肺癌的几率。相比之下,吸烟者一般有13-15%的机会发展肺癌。

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