癌细胞 - 像健康细胞 - 依靠DNA修复来维持其遗传完整性，以便繁殖和传播。有许多进行DNA修复的细胞过程。Olaparib和Trabectedin组合是“高度协同”，一种这样的方法依赖于称为PARP的蛋白质家族。

 

然而，许多癌症倾向于PARP作为DNA修复机制，这就是为什么开发PARP抑制剂来治疗癌症的原因。一种类型的PARP抑制剂是称为奥拉帕尼的药物 - 研究调查的药物之一。

Olaparib阻断PARP1的作用，PARP1是一种在检测到损伤时触发DNA修复的基因。Olaparib和Trabectedin组合是“高度协同”，研究调查的其他药物 - Trabectedin - 也用作抗肿瘤治疗。它通过在癌细胞中引起断裂和异常DNA结构来起作用，其反过来触发细胞死亡。

研究人员测试了两种药物对尤文肉瘤的影响。他们进行了两组测试 - 一个在癌细胞(体外)，另一个在植入人类Ewing肉瘤移植物(体内)的小鼠上。

在他们的研究论文中，他们注意到“奥拉帕尼和Trabectedin的组合被发现是高度协同的。它抑制细胞增殖和促进细胞死亡。在小鼠中，肿瘤显示完全消退。

Olaparib和Trabectedin组合是“高度协同”，塞维利亚生物医学研究所(IBiS)和塞维利亚Virgen del Rocio医院的高级作者Enrique de Alava总结说：“我们的研究结果表明，Trabectedin和奥拉帕尼的组合可能是一种新的治疗策略，应该进行更深入的研究，以便它可以在不久的将来使这种疾病的患者受益。”

 

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