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实验治疗显示出抗三阴性乳腺癌的希望

编辑赵/2019-01-07/ 分类:最新/阅读:
在一项针对小鼠的研究中,通过同时研究两种癌症的生长机制,一种实验性疗法减少了三阴性乳腺癌的扩散。 ...

  在一项针对小鼠的研究中,通过同时研究两种癌症的生长机制,一种实验性疗法减少了三阴性乳腺癌的扩散。

  这种名为Tinagl1的治疗药物以一种自然产生的蛋白质为基础,阻断了乳腺癌细胞生长和从原发肿瘤转移到体内其他器官的两条主要途径。这项研究于1月3日发表在《癌细胞》(Cancer Cell)杂志上。

  “人们曾试图阻止这种癌症的扩散,但迄今为止的尝试都失败了,因为如果你尝试一种方法,癌细胞就会通过寻找逃跑的途径进行补偿,”该研究的资深作者Yibin Kang说。“有了这种新方法,治疗可以同时阻断两条通路。就像一石二鸟,一箭双雕。

  三阴性乳腺癌是一种极具侵袭性的癌症,占所有乳腺癌病例的12%至17%。它之所以得名,是因为缺乏三个主要的生物靶点——雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER2)——它们被用来发现和杀死癌细胞。

  三阴性乳腺癌患者复发率高,治疗选择少,而且癌症对治疗产生耐药性的可能性大。这会导致患者的整体预后变差。

  新的发现表明,重组Tinagl1是进一步探索和发展这种癌症治疗方法的好选择。

  研究人员发现,Tinagl1抑制了两种主要途径,这两种途径导致三阴性乳腺癌的侵袭性和抵抗治疗的能力。Tinagl1以不同的方式抑制了这两种途径,克服了癌症逃避治疗的补偿机制。

  Tinagl1通过阻止一种叫做表皮生长因子受体基因(EGFR)的肿瘤促进蛋白的作用来对抗癌症。该基因的突变导致EGFR信号活动激增,向细胞发送促生长信号,并加速肿瘤的生长和转移到身体的新区域。以EGFR为靶点的治疗在临床上取得的成功有限,这可能是因为癌细胞找到了新的生长途径。

  这种蛋白质还对一种叫做整合素的分子产生影响,这种分子参与调节细胞向新位置的迁移、与其他细胞的粘附以及转化为肿瘤。Tinagl1似乎能够通过干扰一种叫做局灶性粘附激酶(focal adhesion kinase, FAK)的相关蛋白来靶向整合素信号,这种蛋白能促进细胞迁移、生长和存活。

  根据研究人员的说法,这两种途径在分子上是相互关联的,造成了冗余和补偿,从而导致了三阴性乳腺癌的侵袭性和治疗耐药性。

  研究人员观察了800多个取自人类患者的乳腺肿瘤样本。他们发现,Tinagl1基因表达较低的肿瘤样本更有可能来自肿瘤晚期和生存时间较短的患者。基因水平较高的肿瘤与良好的患者预后关系更为密切。

  这种差异在三阴性乳腺癌亚组中最为显著。

  为了测试Tinagl1基因是否能够防止肿瘤的生长和扩散,研究人员对人和小鼠的肿瘤细胞进行了改造,使其表达出高水平的Tinagl1基因。研究人员发现,在小鼠癌细胞中高表达的Tinagl1产生的肿瘤生长缓慢,不太可能转移到肺部。

  研究人员还给患有乳腺肿瘤的小鼠注射了Tinagl1蛋白,发现治疗7周后,肿瘤原发生长和肺自发转移明显受到抑制,但无明显副作用。在一项关于Tinagl1治疗时机的研究中,这种化合物甚至在肿瘤开始转移后仍然有效。该团队还研究了Tinagl1抑制的机制,发现该蛋白同时抑制EGFR和整合素/FAK信号通路,从而比单独使用抑制剂抑制这两个通路获得更好的效果。

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